관리자
68
2024-05-21
내역사업 | 이공분야학문후속세대양성_박사후국외연수 |
---|
과제명 | 파킨슨병에서 신경 염증의 근본이 되는 미세 아교세포 내의 새로운 신호전달 메커니즘의 규명. | ||||
---|---|---|---|---|---|
과제고유번호 | 1345341097 | ||||
부처명 | 교육부 | ||||
시행계획 내 사업명 | |||||
시행계획 내 사업유형 | 예산출처지역 | 대전광역시 | 사업수행지역 | 대전광역시 | |
계속/신규 과제구분 | 신규과제 | ||||
과제수행연도 | 2021 | 총연구기간 | 2021-09-01 ~ 2022-08-31 | 당해연도 연구기간 | 2021-09-01 ~ 2022-08-31 |
연구목표 | 최근 많은 연구들에서 중추 신경계에서 발생하는 염증 반응, 즉 신경 염증반응이 파킨슨병의 주요한 병리학적 진행의 원인임을 보고했습니다. 미세 아교세포가 활성화될 때 방출되는 전 염증성 사이토 카인은 도파민 성 신경세포의 알파-시뉴클린 응집과 세포 사멸을 악화시키고 장기적으로 파킨슨병의 진행을 촉진할 수 있습니다. 또한 손상된 도파민 성 뉴런에서 방출된 알파... | ||
---|---|---|---|
연구내용 | 1)파킨슨병에서 신경 염증경로의 활성화: 이전 많은 연구 들에서 중추 신경계의 면역 세포 인 미세 아교 세포와 신경 염증은 파킨슨병을 포함한 신경 퇴행성 질환의 주요 병리학적 과정의 원인으로 큰 주목을 받았습니다. 첫째, 파킨슨병 환자의 뇌척수액과 뇌에서 활성화된 미세 아교세포와 사이토 카인, 케모카인 및 보체인자를 포함한 전 염증성 매개체의 증가를 발견하... | ||
기대효과 | 이 제안은 파킨슨병에서 잘못 접힌 알파-시뉴클린 응집체에 의해 유도된 활성화된 미세 아교세포의 신경 염증경로의 원인이 되는 분자 메커니즘에 관한 핵심 질문을 다루고 있습니다. 또한 처음으로 알파-시뉴클린 응집체에 의한 신경 퇴화 과정에서 뉴클레오타이드 결합 올리고머화 도메인 단백질 2와 수용체 매개 세린/트레오닌-단백질 키나제 2 신호 전달의 관련성을 밝히... | ||
키워드 | 파킨슨 병,미세 아교세포,신경염증,뉴클레오타이드 결합 올리고머화 도메인 단백질 2,수용체 매개 세린/트레오닌 |
단독연구 | 기업 | 대학 | 국공립(연)/출연(연) | 외국연구기관 | 기타 |
---|---|---|---|---|---|
|
연구개발단계 | 기초연구 | 산업기술분류 | |
---|---|---|---|
미래유망신기술(6T) | BT(생명공학기술) | 기술수명주기 | |
연구수행주체 | 학 | 과학기술표준분류 | 생명 > 생명과학 > 발생/신경생물학 > 신경질환생물학 |
주력산업분류 | 적용분야 | 건강 | |
중점과학기술분류 | 과제유형 |
과제수행기관(업) 정보 | 과제수행기관(업)명 | 한국과학기술원 | 사업자등록번호 | |
---|---|---|---|---|
연구책임자 | 소속기관명 | 한국과학기술원 | 사업자등록번호 | |
최종학위 | 박사 | 최종학력전공 | 이학 |
국비 | 45,000,000 | 지방비(현금+현물) | 0 |
---|---|---|---|
비고 |