| 연구목표 |
수축 시 발생되는 심근 전단 스트레스는 심장 부전, 고혈압, 밸브질환에 의한 부피/압력 과부하 시 증가된다. 심방의 만성 기계적 스트레스는 그 기능 상실과 상관성이 있으나, 그 연결기전에 대한 이해는 미비하다. 본 연구팀은 선행연구에서 심방근에서 전단 스트레스가 병적인 Ca2+ 신호를 발생시키고 세포막 흥분성을 증가시킴을 알아내었고, 이 반응의 세포 신호전... |
| 연구내용 |
1. 1차년도: 만성 압력 과부하로 인한 심방 부전 진행에서 전단 스트레스-P2Y1 수용체-Ca2+ 시그널링 변형 규명-만성 압력 과부하 동물 모델 심방의 형태 및 기초 Ca2+ 시그널링 변형 검증-만성 압력 과부하에 의한 심방 부전 시 전단 스트레스에 의한 심방근세포 Ca2+ 시그널링 변형 고찰-압력 과부하로 유도한 심부전 시 심방근세포에서 전단 스트레스... |
| 기대효과 |
-만성 기계적 스트레스에 의한 심방 부정맥 발생에 대한 신규 기전을 제공-압력 과부하로 인한 심부전 진행에서 기계적 자극에 의한 심방근 Ca2+ 시그널링 분자들 및 TRPM4, IP3R2, P2Y1, P2X 수용체, 컨넥신 43 hemichannel의 기능 변형과 그 역할들에 대한 신규 지식을 제공함-심방 전단자극에 의한 Ca2+ 스파크 신규 조절 기전을 ... |
| 키워드 |
전단 스트레스,심방근세포,만성 압력 과부하,칼슘 시그널링,ATP 분비,컨넥신 해미채널 ,P2 수용체 신호전달 |