| 연구목표 |
LPS/TLR4와 RANKL/RANK 신호전달의 핵심인자인 TRAF6의 신규 결합 세포성인자로서 WDR23을 발굴하고, TRAF6 단백질 분해과정과 연관된 WDR23의 TRAF6 유비퀴틴/자가포식 매개 조절기작을 규명함으로서, 염증반응 조절과 염증성 골질환 발병에 대한 새로운 학문적 관점 제시함에 연구의 최종목표가 있음 |
| 연구내용 |
(1) 제1차년도: 다양한 신호전달의 핵심인자인 TRAF6와 결합하는 신규 세포성인자 발굴을 통한 LPS/TLR4 및 RANKL /RANK 매개 신호전달에서 TRAF6의 신규 조절자로서 WDR23의 새로운 기능 규명① TRAF6-WDR23 상호결합을 과발현체가 아닌 세포내 상호결합 (endogenous protein interaction) 규명② WDR23... |
| 기대효과 |
1) 연구개발과제의 활용방안- 염증성 신호전달의 핵심인자인 TRAF6의 자가포식 매개 단백질 분해기작 조절과 연관된 신규 조절자로서 WDR23 발굴/메카니즘 규명은 학술적으로 신규성/중요성이 매우 높음- 신규 TRAF6 매개 염증제어 원천기술 개발은 선진국에 비하여 상대적으로 낮은 염증 제어 기술 수준을 높일 수 있다는 점에 학술/기술적 활용도가 높음- 본... |
| 키워드 |
자가포식,염증,염증성 골질환,TRAF6 결합 단백질 |